Неоднозначность генов видообразования

Мутации возникают всегда и у всех, иногда они ничего не изменяют, иногда приводят к болезням, а иногда — к смерти. Бывает, что мутации изменяют цвет волос, поведение, предпочтения и, в конечном итоге к образованию нового вида. Много чего вызывают мутации, но, оказывается, видообразование и болезни могут быть связаны.

Каких образом образуются новые виды? Разными способами, можно посмотреть перечисление в Вики, но нас сейчас будет интересовать тот вариант, когда вид разделяется на две популяции, которые лишь изредка пересекаются и скрещиваются. Такая изоляция может возникать по разным причинам: пространственным, временным, по причине полового отбора и так далее. В данном случае это не важно. Интереснее, что существуют генетические конструкции, которые помогают видам быстрее разойтись. Такие гены называют «генами видообразования» (speciation genes) — броское название, не полностью отражающая их суть. Эти различия в этих генах приводят к тому, что гибриды двух популяций, подвидов или даже близко родственных видов оказываются менее приспособленные, чем родительские особи. Или даже не жизнеспособны или не плодовиты. То есть особи могут оставлять потомство, как обычно, но их потомство не будет полноценным с точки зрения приспособленности, размножения — изоляция возникает не потому, что особи не могу спариваться, а потому что проблемы возникают позже. И сами особи, конечно же, об этом не знают.

Как работают «гены видообразования»? Их влияние разнообразно.

Есть ген, который влияет на разрезание хромосом во время образования половых клеток, — гибридные мыши (самцы) оказались бесплодны. Эффективный способ уменьшить обмен генами между популяциями: гибриды образуются, но скрещиваться уже не могут. Почему так происходит, пока до конца не понятно, хотя известно, что если выключить этот ген совсем, то ничего хорошего с половыми клетками не получается.

Нужно отметить, что, похоже, у человека, хомо сапиенса, в своё время было что-то подобное, нарушение сперматогенеза, — с неандертальцами. При этом внутри нашего вида никаких признаков изоляции не было найдено, нет понижения приспособленности метисов всех сортов.

У риса нашли более сложную систему регуляции из трёх генов: у японского подвида (круглый рис) генотип 3–4+5–, то есть два гена нерабочие, а один рабочий, а у индийского (длинный рис) — всё наоборот 3+4–5+. Если работают все три гена, как было у общего предка, или если работают указанные сочетания, всё хорошо, но если баланс нарушается, то приспособленность падает, количество семян резко падает. Зачем нужны были эти гену у предковой формы — неизвестно. Интересно, что такая несовместимость развилась всего за 3-4 тысячелетия, которые этот рис выращивают в разных областях.

Роль «генов видообразования» могут играть жизненно важные гены. Если такой сломается, то организм не сможет развиться, но бывают случаи, когда происходит удвоение гена — в генотипе оказывается два одинаковых гена, которые изначально одинаково функциональны. А теперь представьте, что один из них сломался: ничего плохого не произойдёт, так как работает другой ген, но только до того момента, как образуется гибрид с другим мутантом. У одного подвида сломана первая копия гена, а у второго — другая. При их скрещивании может получиться гибрид, у которого все копии ломанные, и он не разовьётся. Не всё потомство будет такое, но приспособленность значительно снижается. Если учесть, что такие дуплекации генов случаются часто, то можно предположить, что видообразование таким путём идёт относительно часто, но однозначных случаев пока найдено мало.

Наконец, мы подходим к самому новому и интересному. На этот раз на рыбкам, которые любят яркие и контрастные цвета. Исследование совсем новое и тут изучили всё досконально, причём на двух парах рыбок, которые дают не совсем правильные гибриды. Эти гибриды отличаются тем, что в пигментном пятне, которое у одно из родителей служит для красоты, а у второго отсутствует, с высокой вероятностью развивается меланома. У этих рыб, меченосцев, регуляция похожа на то, что мы описывали выше, говоря о рисе, только не три гена, а два. У одного вида есть ген, ответственный за чёрную пигментацию, образование чёрных пятен, а у второго нет. При этом у первого есть регулирующий ген, причём в другом месте, то есть при образовании гамет высока вероятность, что в зиготу попадёт только один из них. Без регулирующего гена не только пигментация активно формируется, но меланома, которая приводит к отмиранию мышц хвоста. Интересно, что при гибридизации, как чаще и бывает, страдают самцы, а не самки. Исследование двух пар видов рыбок показало, что у тех, кто разошёлся давно (около трёх миллионов лет назад) в природе не бывает гибридов, только в лаборатории а у тех, кто не так давно — 250 тыс поколений назад (менее миллиона лет) гибриды встречаются и в природе.

Таким образом получается, что с одной стороны, гены помогают видообразованию, очень полезному процессу с точки зрения биоразнообразия и устойчивости биосистем, с другой стороны, могут вызывать многочисленные проблемы со здоровьем, включая раковые новообразования. Отбор не поддерживает такие мутация напрямую, но они могут оказаться полезными с точки зрения приспособленности вида и потому существовуют в популяциях. Если бы отбор умел сравнивать геномы разных популяций, то, конечно, отбраковывал бы такое безобразие, но это слепая эволюция, в которой такое не возможно.

Сможет ли не слепая эволюция, генная инженерия, в молодости называемая евгеникой, справиться с этой проблемой, которая возможно уже есть или возникнет, у человека?

Добавить комментарий

Войти с помощью: